I型糖尿病a—ANE同工酶的谱形明显不同，初步认定a—ANE同工酶E4可能是I型重症糖尿病患者重要特征之一，I型糖尿病、胰腺炎未见此带。E5除I型糖尿病外，部分肝癌患者也有发现。说明E4这条变异谱带可能来自胰岛，与肝病无必然关系。

对于淋巴细胞如何在归巢后和溢出进入胰腺的侵润过程很少有报道。应用10周龄NOD鼠研究发现，在I型糖尿病起始期或进展期，淋巴细胞侵入胰岛形成胰岛炎，此时应用抗或a5整合素的单克隆抗体(mAbs)进行注射，对淋巴细胞入侵程度上几乎没有任何作用。相反，同时注射和整合素的mmbs时，白细胞侵入开始显著减少。然而，在抗体治疗结束后，胰岛淋巴细胞的侵入又开始恢复，说明白细胞的侵润是通过整合素而起作用的

细胞的粘附和迁移是器官特异性自身免疫性疾病发生和发展的一个重要事件，无论在正常状态还是在感染状态下，细胞表面粘附分子的选择性相互作用调节着淋巴细胞的迁移。在自身免疫性疾病如糖尿病)时粘附分子调节淋巴细胞迁移的检验过程中，NOD鼠是一个非常理想的模型。NOD鼠体外和体内的研究强有力证明：粘膜(ct4ffT／MAdCAM一和整合素／VCAM一1两者的粘附系统在胰岛炎发展上也起着关键的作用，并且在NOD鼠诱导I型糖尿病过程中，阻断整合素通路，可以成功地阻断胰岛炎的发生，提示应用表面粘附分子可以为人类治疗提供一个潜在的治疗目标，同时也显示，进一步研究糖尿病病例为重新构建粘附分子为基础的I型糖尿病治疗方法奠定了坚实的基础