I型糖尿病是由遗传基础和环境因素相互作用而引起的，有17个以上的染色体区与该疾病的易感性有关，同时是一种由T细胞介导的器官特异性的自身免疫性疾病，由胰岛细胞免疫破坏所致，其主要缺陷是胰岛素的合成与分泌不足，从而需要终身依赖外源性胰岛素替代治疗，因为患者的血糖是不断变化的，而胰岛素的用量却相对固定，很难将血糖控制到理想的水平，慢性并发症不可避免。

1、3和5整合素是细胞内的原始表面的各种配体相互作用，介导细胞的粘附，完成细信号转导通路分子，选择性接合可能调控p整合素胞内外多功能的信息传递作用l1，，在细胞代谢、分参加细胞内不同的信号转导化、迁移、胚胎发育、维持组织结构的完整性及信号整合素5J31参与中央细胞约束区域(CCBD)的转导中发挥着重要作用。

纤维粘连蛋白(rN)形式的焦点粘附力，在焦点粘附整合素的信号转导机制力中，整合l3以独的方式参与譬域的细胞结合位点，与多配体(蛋白)聚糖共同促进整合素有两种基本的信号转导机制：一方面，细细胞粘着、粘连纤维形成，参与细胞迁移和细胞侵润，并且在横跨膜蛋白聚糖合作下经常促进层形足整合素与主要免疫细胞的关系整合素是体内T细胞识别抗原和调解T淋巴细胞与抗原结合的重要通道，在T细胞受体(TCR)信号快速诱导、稳定抗原提呈细胞，以及与抗原结合、促进T细胞活化和扩增过程中均发挥重要作用。